نقش سیستم­های عصبی در بازشناسی هیجان

نقش سیستم­های عصبی در بازشناسی هیجان

بازشناسی هیجان­های چهره­ای وابسته به یک شبکه­ی توزیعی از ساختارهاست که شامل قشر پس­سری گیجگاهی (به خصوص شکنج دوکی شکل و شکنج فوق­گیجگاهی)، بخش سری ، آمیگدال و قشر پیش­پیشانی است (آدولفس، ۲۰۰۶؛ مورفی، نیمو-اسمیت و لاورنس[۱] ، ۲۰۰۳). با این وجود، فراتر از این شبکه کلی، تا حدی سیستم­های عصبی از هم جدا، حالات مختلف را پردازش می­کنند، مثلا تشخیص حالت ترس بر آمیگدال و تشخیص حالت نفرت بر اینسولا و عقده­های پایه تکیه دارد  (آدولفس، ۲۰۰۲؛ فیلیپس و همکاران، ۲۰۰۴؛ مورفی، نیمو-اسمیت و لاورنس، ۲۰۰۳). در اساسی­ترین سطح، عملکرد کامل قشر بینایی پس­سری گیجگاهی ، به منظور پردازش شکل­بندی هندسی از ویژگی­های صورت، مورد نیاز است (آلیسون و همکاران، ۱۹۹۹). حال به صورت مفصل­تر به بررسی مناطق مغزی درگیر در بازشناسی هیجان چهره می­پردازیم:

آمیگدال: در بازشناسی مناسب چهره و حالات هیجانی، آمیگدال ضروری است (آدولفس، ترانل[۲] و داماسیو[۳]، ۱۹۹۴؛ ساتو و همکاران، ۲۰۰۲؛ یانگ[۴] و همکاران، ۱۹۹۵). با وجود اتفاق نظر در مورد اینکه آمیگدال در پردازش چهره و حالات هیجانی چهره درگیر است، اما اینکه کدامیک از اطلاعات چهره­ای بینایی توسط آمیگدال پردازش می­شود هنوز مشخص نیست (ساتو، کوچییاما و یوشیکاوا، ۲۰۱۱). اختلال در آمیگدال تغییرات چشم­گیری ایجاد می­کند که این موارد از آن جمله­اند: بی­تفاوتی عاطفی، فقدان پاسخ­دهی هیجانی، ترجیح دادن انزوای اجتماعی به جای پیوندجویی اجتماعی، گرایش به سمت محرک­هایی که قبلا ترسناک بوده­اند و ناتوانی در آموختن این موضوع که محرک از تقویت مثبت یا تنبیه خبر می­دهد (اگلتون[۵] ، ۱۹۹۲؛ کلینگ و برادرز[۶] ،۱۹۹۲؛ رولز[۷]، ۱۹۹۲ به نقل از ریو ، ۲۰۰۹). از آنجا که حتی نوزادان تازه متولد شده، چهره و حالات هیجانی چهره را پردازش می­کنند، این مسلم است که آمیگدال در پردازش محرک­های چهره­ای حتی در مراحل اولیه رشد، نقش دارد  (جانسون[۸] ، ۲۰۰۵). داده­های حاصل از تصویربرداری عملکرد مغز در مطالعه روی بزرگسالان و کودکان سالم، از نقش آمیگدال در پردازش جلوه­های هیجان چهره پشتیبانی می­کند (هربا و فلیپس، ۲۰۰۴؛ لباق، گیبسون و تایلور[۹] ،۲۰۰۶). تعدادی از مطالعات تصویربرداری عصبی، فعالیت بیشتر آمیگدال را هنگام مشاهده چهره خنثی در مقایسه با محرک­های کنترل­شده مثل خانه (بلاندر[۱۰] و همکاران، ۲۰۰۴؛ ایشای، اشمید و بوسیگر[۱۱]، ۲۰۰۵) و همچنین فعالیت بیشتر این منطقه از مغز را هنگام مشاهده حالات هیجانی مخصوصا هیجان­های منفی مثل ترس نسبت به حالات خنثی (فیتزگرالد و همکاران، ۲۰۰۶؛ بریتر و همکاران، ۱۹۹۶) نشان می­دهد. یافته­ها نشان می­دهد که آمیگدال نقش کلی را در پردازش هیجان چهره دارد، هرچند که ممکن است آمیگدال، نسبت به حالات دیگر فعالیت بیشتری را در پردازش ترس داشته باشد (داول[۱۲] و همکاران، ۲۰۱۲). مکانیزمی که به موجب آن گفته می­شود که آمیگدال در نقص بازشناسی هیجان چهره دخالت دارد، توجه غیر طبیعی به نواحی چشم در چهره است. تئوری­های کنونی نشان می­دهد که آمیگدال نقش ویژه­ای را در تشخیص نشانه­های مرتبط اجتماعی و حل و فصل ابهام دارد (آدولفس، ۲۰۱۰). یکی از این نشانه­ها چشم است و آسیب آمیگدال با پردازش غیرطبیعی از نواحی چشم همبسته است (آدولفس و همکاران، ۲۰۰۵؛ گوسلین[۱۳] ، ۲۰۱۱). این یافته­ها در افراد با صفات بی­رحمانه-بی­احساس نیز تکرار می­شود (دادس[۱۴] و همکاران، b 2011). بعضی از محققان (به عنوان مثال، آدولفس و همکاران، ۲۰۰۵) استدلال کرده­اند که منطقه چشم به ویژه برای بازشناسی هیجان ترس مهم است. زمانی که به بیماران با آسیب در منطقه آمیگدال (آدولفس و همکاران، ۲۰۰۵) و افراد با صفات بالای بی­رحمانه-بی­احساس (دادس، ۲۰۰۶) می­آموزیم که به چشم نگاه شود، نقص در بازشناسی ترس بهبود می­یابد. این بدان معنا نیست که اختلال در پردازش منطقه چشم فقط بر روی بازشناسی ترس اثر می­گذارد بلکه می­تواند به نقص فراگیر در بازشناسی هیجان چهره بینجامد. مشکلات پردازش عاطفی، که در کودکان با مشکلات رفتاری و صفات بی­رحمانه-بی­احساس دیده می­شود، با اختلال در آمیگدال همراه است. اختلال در عملکرد اولیه آمیگدال ممکن است بر روی رشد همدلی تاثیر منفی بگذارد (بلیر، ۲۰۰۶). جونز[۱۵] و همکاران (۲۰۰۹) با استفاده از روش مغزنگاری با تشدید مغناطیسی[۱۶] تفاوت در پاسخ عصبی به محرک­های هیجانی در پسران با اختلال سلوک و سطوح بالایی از صفات بی­رحمانه-بی­احساس را بررسی و مقایسه کردند. نتایج نشان داد که پسران با مشکلات سلوک و افراد با سطوح بالا از صفات بی­رحمانه-بی­احساس، در پاسخ به چهره­های ترسناک، فعالیت کم سمت راست آمیگدال و فعالیت زیاد سمت چپ آمیگدال را دارند. نتایج این مطالعه با مطالعات هاریری[۱۷] و همکاران (۲۰۰۲) و لباق، گیبسون و تایلور (۲۰۰۶) همسو است. همچنین آمیگدال چپ در افراد با اختلال سلوک، به ویژگی­های دیداری هیجانی با بار منفی کمتر پاسخ می­دهد و بیشتر به رفتارهای پرخاشگرانه پاسخ می­دهد. این کاهش پاسخ آمیگدال به ویژگی­های دیداری هیجانی با بار منفی، ممکن است که حساسیت به نشانه­های زیست محیطی تنظیم هیجان را کاهش دهد (داویدسون، پاتنام و لارسون[۱۸]، ۲۰۰۰). آمیگدال چپ نقش مهمی را در بازشناسی نشانه­های نگرانی و پریشانی دارد (بلیر و همکاران، ۱۹۹۹؛ موریس و همکاران، ۱۹۹۶؛ ویلیومیر[۱۹] و همکاران، ۲۰۰۱)، که در افراد عادی یک اثر منع تولید به منظور تنظیم رفتارهای پرخاشگرانه دارد (بلیر، ۲۰۰۱؛ داویدسون، پاتنام و لارسون، ۲۰۰۰). این در حالی است که در افراد با اختلال سلوک این منطقه با آسیب همراه است. رفتارهای پرخاشگرانه ناشی از پردازش نابهنجار اطلاعات موثر است، که در نقص حالات هیجانی دخالت دارد؛ پردازش صحیح این اطلاعات در افراد بهنجار، مانع فعالیت با برانگیختگی شدید می­شود (داویدسون، پاتنام و لارسون، ۲۰۰۰؛ هرپرتز و ساسش[۲۰] ، ۲۰۰۰). کاهش پاسخ آمیگدال چپ به ویژگی­های دیداری هیجانی با بار منفی در افراد با اختلال سلوک منعکس­کننده نقص در پردازش هیجانی در سطوح ادراکی است که باعث نقص در بازشناسی اطلاعات هیجانی در محیط اجتماعی می­شود و منجر به رفتارهای تهاجمی و پرخاشگرانه می­شود (استرزر و همکاران، ۲۰۰۵). شواهد رو به رشدی وجود دارد که نقش آلل بلند از ژن حامل سروتونین را به عنوان یک عامل خطر ژنتیکی برای جامعه ستیزی نشان می­دهد. این آلل که انتقال­دهنده­ی عصبی کلیدی است، در عملکرد آمیگدال درگیر است (گلین[۲۱] ، ۲۰۱۱). بررسی­های اخیر از ۱۰۵ مطالعه با روش مغزنگاری با تشدید مغناطیسی عملکردی[۲۲]، نشان داد که هیجان­های ترس، شادی و غم با فعالیت آمیگدال همبسته هستند در حالی که برای هیجان­های خشم و نفرت این توضیح صدق نکرد. در این بررسی­ها تعجب آزمون نشد (فوسار-پلی[۲۳] و همکاران، ۲۰۰۹).

نقص در ترس این استدلال را می­آورد که آمیگدال یک منطقه مغزی مهم برای اختلال سلوک است و اینکه منطقه آمیگدال اغلب با نقص خاص در بازشناسی ترس همبسته است (کولین و همکاران، ۲۰۱۳).

در حمایت از این عقیده که اشکال در درک ترس به نقص فراگیر در بازشناسی هیجان در افراد جامعه ستیز کمک می­کند، یک مطالعه به وسیله بوچانان، بیباس[۲۴] و آدولفس (۲۰۱۰) صورت گرفت که نشان داد که شدت خودگزارش­دهی از تجارب ترس شخصی، با بازشناسی بهتر از ترس، شادی و تعجب همبسته بود.

شکنج گیجگاهی و شکنج دوکی شکل: این دو منطقه نقش مرکزی را در پردازش چهره دارند  (لابار[۲۵] و همکاران، ۲۰۰۳). هنگامی که ویژگی­های طرحی ارزیابی می­شود، عملکرد دست­نخورده ساختارهای لوب گیجگاهی نیاز پیدا می­کند که ویژگی­های طرحی حالات چهره را با دانش ذخیره شده درباره آنچه که این ویژگی­ها نشان می­دهند، مرتبط کند (هاکسبای[۲۶] ،هافمن و گبینی[۲۷] ، ۲۰۰۲). نقص در هر یک از این ساختارها، افراد با اختلالات کلی در پردازش هیجان چهره را طبقه بندی می­کند. نقص در شیارهای گیجگاهی در ایجاد جمعیت­های ضد اجتماعی دخیل است (کیهل[۲۸] ، ۲۰۰۶).

قشر پیش­پیشانی: منطقه دیگری از مغز که در بازشناسی هیجان چهره دخیل است قشر پیش­پیشانی است (بلیر، ۲۰۰۱؛ بلیر و سیپولوتی[۲۹] ، ۲۰۰۰؛ مورگان و للینفیلد[۳۰] ، ۲۰۰۰). آسیب مغزی منطقه­ی پیش­پیشانی مخصوصا در قشر پیشین­ حدقه ای و بخش سری، باعث تغییرات در پردازش هیجان و عملکرد اجتماعی می­شود (آندرسون و همکاران، ۱۹۹۹؛ بلیر و سیپولوتی، ۲۰۰۰؛ هورناک[۳۱] و همکاران، ۲۰۰۳). مطالعات تصویربرداری مغزی در افراد سالم ثابت می­کند که این ساختارها در پردازش هیجانی طبیعی دخالت دارد (لانی[۳۲] و همکاران، ۱۹۹۷). شواهد زیادی بر اهمیت نقش قشر پیشین حدقه­ای (آرمونی و دولان[۳۳] ، ۲۰۰۲؛ بلیر و همکاران، ۱۹۹۹؛ ایداکا[۳۴] و همکاران، ۲۰۰۱؛ مول[۳۵] و همکاران، ۲۰۰۲؛ اودوهرتی[۳۶] و همکاران، ۲۰۰۱) و بخش سری (بلیر و همکاران، ۱۹۹۹؛ بوش و پوسنر[۳۷]، ۲۰۰۰؛ دریوتس و رایچل[۳۸] ، ۱۹۹۸) در پردازش هیجان تاکید کرده است. مطالعه بر روی بزرگسالان سالم، بخش سری را در خاموش نگه­ داشتن واکنش پذیری آمیگدال در طول برانگیختگی هیجانی، نشان می­دهد (پاس[۳۹] ، ۲۰۰۱؛ مییر-لیندنبرگ[۴۰] و همکاران، ۲۰۰۶). این در حالی است که افراد جامعه ستیز فعالیت کم بخش سری را در مقایسه با افراد عادی، دارند (کیهل و همکاران، ۲۰۰۱؛ بیربامر[۴۱] و همکاران، ۲۰۰۵). مطالعات با استفاده از روش مغزنگاری با تشدید مغناطیسی عملکردی، نشان می­دهد که در هنگام پردازش هیجان در نوجوانان با اختلال سلوک، کاهش فعالیت بخش سری پشتی راست در محرک­های هیجانی  غیرچهره­ای دیده می­شود (استرزر و همکاران، ۲۰۰۵؛ استرزر و همکاران، ۲۰۰۷). مطالعات پیشین، غیر فعال شدن در تقسیم شناختی بخش سری را در طول حالات هیجانی شدید، نشان داده­اند (دریوتس و رایچل، ۱۹۹۸؛ لانی و همکاران، ۱۹۹۸). اشاره به توقف فعالیت عصبی در مناطق پردازش شناختی، ممکن است مکانیزمی باشد که به وسیله آن حالات هیجانی شدید با عملکرد شناختی تداخل پیدا می­کند (دریوتس و رایچل، ۱۹۹۸). از آنجاییکه بخش سری در فرایندهای شناختی مثل نظارت بر پاسخ متعارض و تصمیم­گیری نقش دارد (بوش و پوسنر، ۲۰۰۰؛ کرنس[۴۲] و همکاران، ۲۰۰۴) یک باور می­تواند این باشد که بازداری نامناسب و نابهنجار فعالیت عصبی در این منطقه در طول هیجان­های منفی، از شکست در کنترل رفتارهای هیجانی به صورت شناختی نشأت می­گیرد. عدم فعالیت بخش سری در افراد با اختلال سلوک، منعکس­کننده­ی نقص قابلیت این افراد در محدود کردن طغیان­های هیجانی است که این طغیان­ها، منجر به تمایل افزایش­یافته برای پرخاشگری تکانه­ای می­شود (فیلیپس و همکاران، ۲۰۰۵). به نظر می­رسد که قسمت پشتی بخش سری، در عملکردهای شناختی سطح بالا به کار می­رود، در حالی که قسمت­های قدامی عمدتا در تنظیم رفتارهای هیجانی درگیر است (بوش و پوسنر، ۲۰۰۰). در مطالعه فیلیپس و همکاران (۲۰۰۵) فعالیت مغزی در پاسخ به تصاویر خنثی و تصاویر با بار هیجانی در بین افراد سالم و افراد با اختلال سلوک مقایسه شد. نتایج این مطالعه تفاوت معناداری را در فعالیت بخش سری نشان داد. افراد با اختلال سلوک، یک عدم فعالیت را در این بخش در طول مشاهده تصاویر با بار هیجانی منفی و نه در تصاویر خنثی نشان دادند. این در حالی است که در افراد سالم تنها زمانی این بخش فعالیت می­کند که محتوای هیجانی از محرک بینایی استخراج شود و نه در مشاهده محرک­های خنثی. این مطالعه همسو با مطالعات قبلی است که نتایج یکسانی را نشان داده­اند (هاری[۴۳] و همکاران، ۲۰۰۳؛ لانی و همکاران، ۱۹۹۷؛ تایلور[۴۴] و همکاران، ۲۰۰۳). نظارت پاسخ در بخش سری، در طول تکالیف تنبیهی، در افراد با نمرات اجتماعی پایین­تر نسبت به افراد با نمرات اجتماعی بالاتر، کمتر است و این داده­ها با نقص در یادگیریاجتناب در افراد با اختلال سلوک سازگار است (دیکمن و آلن[۴۵]، ۲۰۰۰).

قشر پیشانی: مطالعه بر روی افراد با آسیب مدار پیشانی، اختلال در بازشناسی حالات چهره را تایید می­کند (هورناک و همکاران، ۲۰۰۳؛ هورناک و همکاران، ۱۹۹۶) با نقص ویژه در خشم و نفرت (بلیر و سیپولوتی، ۲۰۰۰). آسیب مدار پیشانی ممکن است منجر به یک الگو از رفتارهای تکانشی دوران کودکی و پرخاشگری شود که به عنوان سوسیوپاتی آموخته[۴۶] نامیده می­شود (اندروسون[۴۷] و همکاران، ۱۹۹۹). به دلیل تشابه رفتاری بین اختلال سلوک و این گروه، پیشنهاد می­شود که آسیب ظریف مدار پیشانی و یا اختلال در عملکرد آن، ممکن است در افراد با اختلال سلوک نیز وجود داشته باشد که به شکل بالقوه در نقص بازشناسی خشم و نفرت منعکس می­شود (فایرچیلد و همکاران، ۲۰۰۹). ویلسون (۲۰۱۱) در مطالعه فراتحلیلی خود یافت که جامعه ستیزی با نقص معنادار در بازشناسی خشم و نفرت همراه است.

شواهد ژنتیکیرفتاری از افزایش آسیب­پذیری ژنتیکی در رفتارهای ضداجتماعی در کودکان با مشکلات سلوک حمایت می­کند (ویدینگ[۴۸] و همکاران، ۲۰۰۸؛ ویدینگ و همکاران، ۲۰۰۹) که همسو با مطالعات رفتاری پیشین است (بلیر و همکاران، ۲۰۰۲؛ بلیر و همکاران، ۲۰۰۱). این نتایج تاکید بیشتری بر اهمیت مطالعه فعالیت­های مغزی در برخورد با محرک­های هیجانی در این گروه را دارد.

چندین رشته از شواهد، ارتباط بین تمایل برای پرخاشگری و شکست در تنظیم هیجان را نشان داده است. برای مثال، دانش سطحی از هیجان و سنگدلی با چندین ویژگی از رفتارهای ضد اجتماعی در کودکان همبسته است (فریک[۴۹] و همکاران، ۲۰۰۳). پرخاشگری و رفتارهای ضداجتماعی ناشی از شکست در هدایت مناسب نشانه­های اجتماعی دیگران است (مونتاگن[۵۰] و همکاران، ۲۰۰۵؛ والکر و لیستر[۵۱] ، ۱۹۹۴). بدیهی است که اشکال در بازشناسی هیجان، نقش ویژه­ای در پرخاشگری و رفتارهای ضداجتماعی در افراد با اختلال سلوک دارد. بازشناسی حالات چهره در افراد با اختلال سلوک متفاوت است، چرا که آن­ها تمایل به اسناد خصمانه را نشان می­دهند (کریک و دودگی[۵۲]، ۱۹۹۴) که این سوگیری اسنادی منجر به درک نشانه­های اجتماعی مبهم، به عنوان تهدید می­شود. اگرچه انتظار می­رود که این سوگیری منجر به افزایش حساسیت به علائم چهره­ای حاکی از تهدید شود، داده­ها نشان می­دهند که افراد با اختلال سلوک در بازشناسی خشم و نفرت نقص دارند (بست، ویلیام و کوکارو[۵۳]، ۲۰۰۲). استدلال­ها نشان می­دهد که بازشناسی خشم و نفرت سخت­ترین بازشناسی است، بنابراین بیشترین نقص در این دو هیجان دیده می­شود (فایرچیلد و همکاران، ۲۰۰۹).

نشانه­های اضطراب مانند حالات ترس و غم، برای ایجاد ثبات در تعاملات اجتماعی منظور شده­اند که به وسیله استخراج پاسخ­های عاطفی، احتمال ادامه­ی رفتار تجاوز به قربانی توسط انسان، کاهش می­یابد (بلیر، ۲۰۰۱؛ مارش و آمبادی[۵۴]، ۲۰۰۷). چنین پاسخ­های عاطفی، شامل همدلی و پشیمانی است. همدلی، به عنوان قابلیت برای دانستن و سهیم شدن در هیجان­های افراد دیگر تعریف می­شود. همدلی به صورت نزدیکی با مفهوم نظریه­ی ذهن مرتبط است (باناتی و همکاران، ۲۰۰۹). همدلی و پشیمانی به وسیله ادراک صحیح و تفسیر درست از نشانه­های ناراحتی و اضطراب مثل حالت ترس، استخراج می­شوند (هافمن ، ۱۹۸۷؛ مارش و آمبادی، ۲۰۰۷). چون افراد ضد اجتماعی احساس همدلی و پشیمانی ندارند، به صورت مناسب قادر به پاسخ دادن به نشانه­های ناراحتی نیستند (ایسنبرگ[۵۵] ، ۲۰۰۰). در حوزه­ی بالینی، افراد با اختلال سلوک در مهارت­های همدلانه از قبیل توانایی درک کردن و شریک شدن در حالات هیجانی دیگران، ضعیف هستند (کوهن و استرایر[۵۶]، ۱۹۹۶).

کردارشناسان یافته­اند که همدلی به صورت کلی با کاهش رفتارهای ضداجتماعی همبسته است (ایسنبرگ، ۲۰۰۰). نشانه­های اضطراب و پریشانی دارای مشخصه ادراکی است که همدلی و مهار پرخاشگری را فرا می­خواند (مارش، آدام و کلک، ۲۰۰۵). پردازش هیجانی غیرطبیعی در افراد سایکوپات نقش کلیدی در عدم همدلی آن­ها دارد (جییان دسیتی[۵۷] و همکاران، ۲۰۱۴). حالت ترس و غم به عنوان تقویت­کننده­های اجتماعی به فرد کمک می­کند تا از درگیر شدن در رفتارهای ضد اجتماعی جلوگیری کند (بلیر، ۲۰۰۵). نشانه­های مربوط به پریشانی به ویژه حالات ترس، نقش مهمی را در مهار رفتارهای ضد اجتماعی دارد (بلیر، ۲۰۰۱؛ نیکولز[۵۸]، ۲۰۰۱؛ پرایس ،گاردنر و اریکسون[۵۹]، ۲۰۰۴).  نقص خاص در بازشناسی هیجان غم و ترس به توسعه­ی جامعه­ ستیزی کمک می­کند (بلیر و همکاران، ۲۰۰۶). یک فراتحلیل از مقالات تا سال ۲۰۰۶ (مارش و بلیر، ۲۰۰۸) یافتند که رفتار ضداجتماعی با نقص­های خاص در بازشناسی ترس و غم همبستگی دارد. با این حال دلگایزو و فالکنباچ[۶۰] (۲۰۰۸) در تحقیق خود به این نتیجه رسیدند که جامعه ستیزی با بازشناسی بهتر ترس همراه است.

شاید بیشترین شگفتی درباره­ی نقص­های هیجانی، مربوط به شادی باشد. یک پژوهش (هاستینگز، تانگنی و استوویگ[۶۱]، ۲۰۰۸) و دو فراتحلیل (مارش و بلیر، ۲۰۰۸؛ ویلسون، جودیس و پورتر[۶۲]، ۲۰۱۱) نقص معنادار برای شادی را گزارش دادند. همچنین داول و همکاران (۲۰۱۲) در فراتحلیل خود به این نتیجه رسیدند که افراد جامعه ستیز نقص در بازشناسی هیجان­های مثبت را به اندازه­ی هیجان­های منفی، نشان می­دهند.

[۱].Murphy , Nimmo-Smith & Lawrence

[۲].Tranel

[۳].Damasio

[۴].Young

[۵].Aggleton

[۶].Kling & Brothers

[۷].Rolls

[۸].Johnson

[۹].Lobaugh , Gibson & Taylor

[۱۰].Blonder

[۱۱].Ishai , Schmidt & Boesiger

[۱۲].Dawel

[۱۳].Gosselin

[۱۴].Dadds

[۱۵].Jones

[۱۶].magnetic resonance imaging (MRI)

[۱۷].Hariri

[۱۸].Putnam & Larson

[۱۹].Vuilleumier

[۲۰].Herpertz & sassh

[۲۱].Glenn

[۲۲].functional
magnetic resonance imaging (FMRI)

[۲۳].Fusar-poli

[۲۴].Buchanan, Bibas

[۲۵].Labar

[۲۶].Haxby

[۲۷].Gobbini

[۲۸].Kiehl

[۲۹].Cipolotti

[۳۰].Morgan & Lilienfeld

[۳۱].Hornak

[۳۲].Lane

[۳۳].Armony & Dolan

[۳۴].Iidaka

[۳۵].Moll

[۳۶].O’Doherty

[۳۷].Bush & Posner

[۳۸].Drevets & Raichel

[۳۹].Paus

[۴۰].Meyer-Lindenberg

[۴۱].Birbaumer

[۴۲].Kerns

[۴۳].Hare

[۴۴].Taylor

[۴۵].Dikman & Allen

[۴۶].acquired sociopathy

[۴۷].Anderson

[۴۸].Viding

[۴۹].Frick

[۵۰].Montagne

[۵۱].Walker & leister

[۵۲].Crick & Dodge

[۵۳].Best , Williams & Coccaro

[۵۴].Ambady

[۵۵].Eisenberg

[۵۶].Strayer

[۵۷].Jean Decety

[۵۸].Nichols

[۵۹].Price , Gardner & Erickson

[۶۰].Del Gaizo & Falkenbach

[۶۱].Hastings , Tangney & Stuewig

[۶۲].Wilson, Juodis & Porter


دیدگاهی بنویسید